Part 14

+Die Verbreitung und Verschleppung der Krankheit+ erfolgt nun, wie erwähnt, durch zeckentragende, selbst nicht ganz gesund erscheinende Rinder. Wie +Smith+ angiebt kriechen die Zecken nach ihrem Ausschlüpfen aus den Eiern, die auf den Weiden abgelagert worden, sogleich auf die Rinder, wo sie sich mit Vorliebe auf die Innenfläche der Schenkel und in der Umgebung des Euters festsetzen. Nach zwei Häutungen sind sie geschlechtsreif, paaren sich, und nach einiger Zeit schwillt das Weibchen, öfters schon innerhalb 24 Stunden enorm an, löst sich los und fällt auf den Boden. Nach einigen Tagen wird eine grosse Menge Eier abgelegt, aus denen in 2–6 Wochen, je nach der umgebenden Temperatur, die Zecken herausschlüpfen, um wiederum denselben parasitischen Lebenslauf durchzumachen. Der Zeitraum zwischen dem Anheften der jungen Zecke und dem Abfallen der trächtigen ist ungefähr 23 Tage. Das Schwellen der Parasiten wird bedingt durch Aufsaugen einer verhältnissmässig grossen Menge Blut.

Das Texasfieber wird durch die jungen Zecken 10–15 +Tage nach ihrem Anheften+ hervorgerufen. Damit steht auch die Thatsache im Zusammenhange, dass, wenn eine Herde zeckentragender Rinder vom Seuchengebiete mit empfänglichen Rindern zusammenkommt, bei diesen die Seuche erst nach 45–60 Tagen zum Ausbruch kommt. Die Krankheit erscheint erst mit den jungen Zecken und nicht früher. Seuchenartige Ausbrüche der Krankheit kommen oft dadurch zu Stande, dass infizirte Rinder auf einer Weide übernachten, auf welcher später empfängliche Thiere eine Zeit lang bleiben. Da eine reife Zecke ungefähr 2000 Eier legt, so kann eine einzige Zecke den Boden infiziren. Die lange Dauer der Gefahr eines so infizirten Bodens ist dadurch erklärt, dass die jungen Zecken wahrscheinlich monatelang auf dem Boden lebensfähig bleiben können. +Smith+ hält es für wahrscheinlich, dass die Zecken sich zunächst mit dem Blute der Rinder des Südens infiziren und die Mikroparasiten dann auf die junge Zeckengeneration übertragen werden. Wichtig ist auch noch die Beobachtung, dass Rinder, welche in dem Seuchengebiete einheimisch sind, die Krankheit als Herdenseuche nach ausserhalb tragen können, obwohl sie selbst anscheinend ganz gesund sind. Die Krankheit tritt auf den Weiden des Nordens auf, wenn Rinder des Südens kurze Zeit auf denselben Weiden gewesen waren. Man beobachtet die Seuche nur im Sommer und im Herbste. Kälte zerstört den Krankheitserreger, weshalb die Seuche im kalten Norden nicht zur Beobachtung kommt.

In welcher Weise und in welchem Entwicklungsstadium die Mikroparasiten des Texasfiebers von dem Zeckenweibchen auf die Zeckenlarven übertragen werden, bedarf noch der weiteren Untersuchung.

Hinsichtlich der +Krankheitserscheinungen+ sei erwähnt, dass die Krankheit in einer akuten und in einer chronischen Form auftritt. Bei der akuten Form wird Fieber mit Steigerung der Körpertemperatur bis auf 40,5–42° C. beobachtet. Bei der chronischen Form zeigt sich jedoch nur Abends eine Temperatursteigerung um 1–2° C. über der Norm. Bei der +akuten+ Form wird ferner Blutharnen und, wie auch bei der chronischen, Anämie, ferner Sistiren der Milchsekretion und der Futteraufnahme, daneben auch Verstopfung oder Durchfall beobachtet. Auf der Höhe des Fiebers nimmt die Zahl der rothen Blutkörperchen schnell ab, so dass der Verlust innerhalb einer Woche ⅙ der Gesammtsumme betragen kann. Meist sterben am 5. oder 6. Krankheitstage 80–90% der erkrankten Thiere. In anderen Fällen tritt der Tod erst nach 14 Tagen oder noch später ein. Ebenso tritt die Krankheit bei den genesenden Thieren nach mehreren Wochen in einer chronischen, milden Form wieder auf.

Von den +anatomischen Veränderungen+ seien folgende erwähnt: Stets ist eine Schwellung der Milz vorhanden, welche 2–4mal so gross als die normale ist. Meist ist auch die Leber vergrössert, an der Aussenfläche erscheint sie bräunlich gelb und ist mit kleinen grauen Fleckchen besetzt, als Zeichen einer um die Centralvene beginnenden Nekrose des Lebergewebes. Die Nieren sind im akuten Stadium dunkelbraunroth, später blass und schlaff. Die Harnblase ist fast ausnahmslos mit schwarzrothem, undurchsichtigem Harn angefüllt, der nur selten einige wenige Blutkörperchen enthält. Das Blut ist lackfarben und dickflüssig. Im Blute der Nieren (80%), des Herzfleisches, der Leber und Milz finden sich im Innern der rothen Blutkörperchen die beschriebenen runden oder birnförmigen Parasiten mit amöboider Bewegung. Im Blute der an der +chronischen+ Form erkrankten Thiere finden sich birnförmig gestaltete Körper nur ausnahmsweise; dagegen waren 5–50% der rothen Blutkörperchen mit rundlichen, kokkenähnlichen Gebilden infizirt. Die Körpermuskulatur erscheint meist schwach getrübt.

Für die +Untersuchung des Blutes vom lebenden Rinde+ wird der durch Einstich oder Incision aus der Haut gewonnene Blutstropfen schnell auf ein Deckglas gebracht, ein wenig mit einem Glasstäbchen verstrichen und dann, wie für Bakterienuntersuchung über einer Spiritusflamme lufttrocken gemacht. Hierauf färbt man mit wässeriger Methylenblaulösung. Für +frische Untersuchung+ wird man dem Blutstropfen etwas physiologische Kochsalzlösung beigeben und dann die Besichtigung durch das Mikroskop ausführen.

Für +Untersuchung von Organen oder Gewebstheilen geschlachteter oder gestorbener Thiere+ haben +Weisser+ und +Maassen+ folgendes Verfahren benutzt. Der stark +bluthaltige Gewebssaft der Niere+ wurde in möglichst dünner Schicht auf eine grössere Anzahl Deckgläser ausgestrichen und nach der von +Ehrlich+ angegebenen Methode durch zweistündiges Erhitzen auf ungefähr 110° fixirt und darauf mit alkalischer Methylenblau- oder wässeriger Gentianaviolettlösung gefärbt. Gut gelungene Präparate zeigten dann die rothen Blutkörperchen als weisse, am Rande ganz zart gefärbte Scheiben, in deren Innerem sich scharf von dem weissen Grunde abhebend die Mikroorganismen sassen; nicht selten war auch eine schwache Gelbfärbung der Blutkörperchen durch noch vorhandenen Blutfarbstoff nachzuweisen.

Die +Färbung der Parasiten in den Schnitten+ gelang mit allen Kernfarbstoffen. Hämatoxylin, Methylenblau, Gentianaviolett lieferten recht gute Bilder, doch mussten die beiden letzteren Farbstoffe eine genügend lange Zeit (in durchscheinenden Lösungen etwa 24 Stunden) einwirken, damit neben der deutlichen Färbung der Parasiten eine leichte Anfärbung der Blutkörperchenhülle eintrat. Sehr zahlreich fanden sich die Parasiten in den Schnitten aus der Niere. Die Kapillaren waren hier fast durchweg mit infizirten Blutkörperchen vollgepfropft. In den Kapillaren des Herzmuskels wurden die von dem Parasiten befallenen Blutkörperchen ebenfalls in grossen Mengen angetroffen, dagegen enthielten Bugdrüse, Leber und Milz bedeutend mehr Blutkörperchen, die frei davon waren.

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In Europa wurde schon seit längerer Zeit unter den =rumänischen Rindern und Schafen= eine Seuche beobachtet, die gleichartige Krankheitserscheinungen, wie die Texasfieberseuche darbietet. +Babes+[247] fand bei dieser Krankheit Blutparasiten, welche den beim Texasfieber gefundenen sehr ähnlich sind.

Es handelt sich dabei um eine unter den +Erscheinungen der Hämoglobinurie+ auftretenden +Erkrankung der Rinder+. Vorwiegend werden die Ochsen, seltener die Kühe ergriffen. Kälber bleiben verschont. Es erkranken sowohl die auf der Weide befindlichen, wie auch die im Stalle gehaltenen Thiere. Die Thiere haben keinen Appetit, hohes Fieber (40–41,5° C.), zuweilen Kolikerscheinungen, sind sehr anämisch, hinfällig und haben in den schweren Krankheitsfällen auch regelmässig +Blutharnen+. Die Krankheit dauert gewöhnlich nur fünf Tage, um dann entweder tödtlich zu enden, in Genesung überzugehen oder nach einigen Tagen zu einem zweiten Anfall zu führen, welcher dann meist tödtlich wird. Durchschnittlich gehen etwa 50% der erkrankten Thiere zu Grunde. Die +Seuchendauer+ beträgt meist nur wenige Wochen; und die meisten Erkrankungen finden am Anfange und am Ende des Sommers statt.

Bei der +Obduktion+ finden sich konstant kleine Blutungen und Geschwüre im Magen und Duodenum. Die Schleimhaut des Dünndarms ist stets geschwollen und mit einer dicken gelben gelatinösen Masse bedeckt. Die +Milz+ ist ebenfalls stets geschwollen. Leber gross und marmorirt. Centrum der Acini nekrotisch, Nieren gross und brüchig, von dunkelbraunrother Farbe. In der Schleimhaut des Nierenbeckens Ecchymosen. In der Harnblase ist dunkelrother bis schwarzer Harn, der in der Regel keine Blutkörperchen enthält. Das +Blut+ ist blass und lackfarben. Im Blute, besonders der Nieren und Milz, meist eingeschlossen im Zellleibe der rothen Blutkörperchen finden sich von einer Kapsel eingeschlossene Diplokokken, die sich nach +Gram+ entfärben, rund oder lanzenförmig sind. Sie sind häufig durch eine feine Linie verbunden und oft in Theilung begriffen. Durch die Theilung entstehen zwei gebogene, parallel gestellte Stäbchen, mit je zwei polaren und einem centralen chromatischen Körperchen. Zu Beginn der Krankheit sind die Parasiten lanzen- oder birnförmig und häufiger im kreisenden Blute. +Kulturversuche+ mit diesen Parasiten gelangen nur selten auf hämoglobinhaltigem Blutserum, wo kaum sichtbare gelbliche Kolonien entstanden, welche in einem Falle bei einem Rinde und Kaninchen dieselbe Krankheit erzeugten, wie durch Impfung mit Blut von gefallenen oder erkrankten Rindern.

Die Kaninchen erkrankten nach intravenöser Injektion von 5 ccm Blut nach 8 Tagen fieberhaft und gingen gewöhnlich nach wenigen Tagen zu Grunde. 10 ccm Blut in die Vena jugularis gespritzt, erzeugten durchaus nicht immer, doch in mehreren Versuchsreihen, bei Ochsen nach 12–15 Tagen die typische Hämoglobinurie, welche manchmal zum Tode führte. Meist frei im Blute fanden sich in jedem Falle zahlreiche jenen ähnliche Parasiten. +Wie beim Texasfieber+ erhalten sich auch diese Parasiten lange in der Körperhöhle der Zecken.

+Aehnliche Beobachtungen+ machte +Piana+[248], welcher eine mit Hämoglobinurie einhergehende stationäre Rinderseuche in den Bergen von Brescia beobachtete. Ob jedoch diese Seuche mit der in Deutschland in einzelnen Gegenden vorkommenden Hämoglobinurie der Rinder identisch ist, lässt sich zur Zeit noch nicht mit Sicherheit entscheiden.

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In allerjüngster Zeit haben +Celli+ und +Santori+[249] über eine in der Campagna von Rom beobachtete =Rindermalaria= eingehende Mittheilungen gemacht.

Es ist bekannt, dass schweizerische, schweizerisch-lombardische und holländische Kühe leicht an Malaria erkranken und sterben, wenn sie in den Agro Romano versetzt werden. Im Herbst 1896 trat in einer Heerde von ungefähr 100 Kühen aus der Lombardei, welche im vorhergehenden Winter in das Gebiet von Cervara versetzt worden waren, eine Seuche auf, von der alle oder doch beinahe alle grossen Thiere ergriffen wurden, und welche mit Abmagerung und Verminderung der Milchproduktion verbunden war. Einige, nämlich 20 Stück, erkrankten schwer mit fieberhafter, akuter Anämie, welche in elf Fällen mit tödtlichem Ausgang und Hämoglobinurie verbunden war. Bei einigen der stärker erkrankten Thiere trat Verstopfung ein, bei anderen Diarrhöe, welche sogar blutig sein konnte. Die Krankheit dauerte im Allgemeinen 5–6 Tage, in den schwersten Fällen sogar nur 36 Stunden.

Der Tod trat unter Kollaps und einer Temperaturerniedrigung unter die Norm ein.

Von den jungen Thieren wurde nur ein Kalb von der Krankheit ergriffen. Von ihr wurden auch nicht einmal die lombardischen Kühe verschont, welche schon seit langer Zeit sich in jener auch in Bezug auf die menschliche Malaria höchst ungesunden Gegend aufhielten. +Nicht ergriffen+ von der Krankheit wurden indessen die einheimischen Rinder.

In dem +frisch untersuchten Blute+ fanden sich zwei Typen von Blutparasiten: Es fanden sich zunächst +bewegliche Formen mit Ortsbewegung+ von runder, oblonger, stäbchenförmiger Gestalt, welche einzeln, zu zweien oder dreien in einem und demselben Blutkörperchen vorkamen. Hört ihre Bewegung auf, so erscheinen sie ganz rund und besitzen auch ein centrales Pünktchen. Daneben kommen +bewegliche Formen mit amöboiden Fortsätzen+ vor, welche 2–3mal grösser als die vorhergehenden sind und ein so abgeschwächtes Lichtbrechungsvermögen besitzen, dass man sie innerhalb der rothen Blutkörperchen genau suchen muss. Die amöboide Bewegung kann lebhaft sein oder auch mehr träge. In einigen der Bewegungsphasen kommen Formen vor, welche an die von +Smith+ geschilderten und mit dem Namen +Pyrosoma bigeminum+ belegten erinnern.

Zur +Färbung+ des Blutes wurde dasselbe durch Eintrocknen an der Luft fixirt und dann 10–20 Minuten lang mit einer Mischung von gleichen Theilen Alkohol und Aether behandelt, und mit Methylenblau, Hämatoxylin und Eosin gefärbt. Es zeigen sich dann zwei Substanzen, von denen die eine mehr, die andere weniger gefärbt ist.

+Kulturen+, welche mit dem kranken Blute vorgenommen wurden, fielen negativ aus. Ebenso ergebnisslos verliefen Blutübertragungen auf Meerschweinchen, Kaninchen, Mäuse, Ratten, Katzen und Hunde: nur ein junges Kalb erkrankte nach einer 9tägigen Inkubationsdauer. Es traten unregelmässige Temperatursteigerungen ein (40–40,5° C.), doch wurde Hämoglobinurie nicht beobachtet.

Hinsichtlich der +Beziehungen zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder+ bemerken +Celli+ und +Santori+, dass bei beiden eine Zerstörung der rothen Blutkörperchen und daher eine akute Anämie, bei beiden auch Hämoglobinurie eintreten kann. Die Hämoglobinurie kommt jedoch nur in schweren Fällen vor. Der Parasit der Rindermalaria bildet indessen niemals schwarzes Pigment und daher keine Melanämie; er sei in dieser Beziehung der Sommer-Herbst-Varietät des Parasiten, mit rapidem Entwicklungscyklus, ohne Pigment bei der bösartigen Malaria des Menschen vergleichbar. Eine weitere analoge Beziehung besteht darin, dass auch die Rindermalaria von Thier zu Thier übertragbar ist, jedoch nur innerhalb derselben Rasse und nicht auf Thiere einer anderen Rasse oder Species. Auch der anatomisch-pathologische Befund zeige eine Analogie zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder. +Dionisi+[250] fand in den Nieren, in der Milz und in der Leber analoge Veränderungen, wie sie +Bastianelli+[251] bei der Malariahämoglobinurie des Menschen beschrieben hat. Wie beim Menschen haben die Parasiten nach dem Tode ein mehr gleichmässigeres Aussehen, als diejenigen, welche während des Lebens gefärbt wurden, sie zeigen indessen keine besondere Lokalisation in gewissen Organen (Gehirn, Milz, Knochenmark, Leber) wie bei der menschlichen Malaria. Die rothen Blutkörperchen, welche Parasiten beherbergen, kleben aneinander, ein Verhalten, welches an die menschliche Malaria erinnert, indem auch bei dieser die physikalischen Eigenschaften, besonders die Elastizität der rothen Blutkörperchen eine bedeutende Veränderung erleiden.

Weitere Analogien bestehen in den örtlichen und zeitlichen Bedingungen, unter welchen diese beiden Krankheiten auftreten, sowie in der Wirkung des Chinins, welches auf die Rindermalaria sicher einen günstigen Einfluss ausübt. +Celli+ und +Santorini+ fassen dann +das Ergebniss ihrer Untersuchungen zusammen+ und sagen:

„In der römischen Campagna kommt eine Krankheit der Rinder vor, welche charakterisirt ist durch eine akute Anämie mit Fiebererscheinungen und von einem endoglobulären Parasiten hervorgerufen wird, welcher hauptsächlich in zwei Formen auftritt.“ Die eine davon kennzeichnet sich durch eine Ortsbewegung des Parasiten innerhalb der rothen Blutkörperchen, die andere durch amöboide Bewegung. Der Parasit kann auch die Form einer Birne annehmen und zu Doppelwesen vereinigt sein, daher der Name Pyrosoma bigeminum von +Smith+, ein Name indessen, welcher nur ein Durchgangsstadium in dem bisher noch nicht aufgeklärten Entwicklungscyklus des Parasiten andeutet.

In einigen schweren Fällen ist die Krankheit von Hämoglobinurie begleitet, indessen ist dies keine konstante Begleiterscheinung und mitunter auch nicht einmal häufig festzustellen, so dass der Name Hämoglobinurie oder Hämatinurie der Rinder nicht geeignet ist, diese Krankheit zu charakterisiren.

Eine schnelle und genaue Diagnose wird durch die Untersuchung des Blutes ermöglicht, und durch sie kann man Fälle konstatiren, welche sich sonst der Beachtung entziehen würden.

Es handelt sich hier um eine Krankheit, welche im wesentlichen mit jenen, welche anderwärts bei den Rindern bekannt sind und untersucht wurden, nämlich mit der Hämoglobinurieseuche in Rumänien (+Babes+), mit dem Texasfieber (+Smith+, +Kilborne+, +Weisser+, +Maassen+), mit der Hämoglobinurie in Finnland (+Ali Krogius+, +v. Hellens+), mit der Hämatinurie in Sardinien (+Sanfelice+, +Loi+) identisch ist.

Zieht man die oben genannten klinischen und von den Parasiten abgeleiteten Charaktere, den anatomisch-pathologischen Befund, die Uebertragbarkeit von einem Thier auf das andere, aber innerhalb derselben Art und Rasse, ferner die Umstände, dass die Krankheit sich nur in den Malariagegenden und Malariamonaten entwickelt und die erfolgreiche therapeutische Wirkung des Chinins in Betracht, so kann man sie geradezu als +Rindermalaria+ bezeichnen.

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Wie unter den Rindern, so hat man auch unter =Schafen= auf den sumpfigen Inseln der unteren Donau in gewissen Jahren eine ähnliche Krankheit auftreten sehen, welche bis ⅕ der Thiere hinwegraffte. Man bezeichnete die Krankheit in jenen Gegenden =Carceag=. Wie bei den Rindern werden auch unter den Schafen nur +erwachsene+ Schafe von der Krankheit befallen. Die Sterblichkeit beträgt 50–60%. +Die Krankheitserscheinungen+ bestehen in Anämie, Mattigkeit, Fieber (40–42° C.) mit Schüttelfrost, Verstopfung mit blutigen Entleerungen und Kolik. +Blutharnen ist selten.+ Manchmal folgt dem ersten Anfall nach 1–2 Tagen ein zweiter. Der Tod tritt gewöhnlich 2–4 Tage nach dem Erscheinen der ersten Krankheitssymptome ein. Bei der +Sektion+ finden sich in der Unterhaut und besonders im Mediastinum gelbsulzige Oedeme; in der Schleimhaut des Pylorus und des Duodenums Ecchymosen. Die Schleimhaut des Mastdarms trägt auf den Falten Hämorrhagien, die Basis der Falten ist mit bröckeligen, schmutzig-braunen Schorfen bedeckt. Die Milz ist geringgradig geschwollen. Die Leber und Nieren sind parenchymatös verändert. In der +Harnblase+ befindet sich ein +blasser+ oder +rothbrauner, hämoglobinhaltiger Urin+. Die +Blutkörperchen+ der Milz und der hämorrhagischen Oedeme enthalten zu 5–10% meist einzeln, selten zu zweien gelegene 0,5–1 µ grosse runde Kokken, die eine feine Theilungslinie in der Mitte erkennen lassen und von einer blassen Zone umgeben sind. Sie färben sich mit Methylviolett und Methylblau. Kulturversuche waren bislang erfolglos. Bei +intravenöser+ Injektion von 8–10 ccm Blut von erkrankten oder gestorbenen Thieren erkranken Schafe und bekommen nach etwa 8 Tagen Kolik, Fieber und Schüttelfrost. Im Blute der erkrankten Thiere finden sich dann vereinzelt die endoglobulären Parasiten. In neuerer Zeit hat dann +Starcovici+[252] eine +vergleichende Zusammenstellung+ der seuchenhaften Hämoglobinurie des Rindes, des Texasfiebers und der Carceag der Schafe veröffentlicht, nach ihrem Vorkommen, nach den Krankheits- und Sektionserscheinungen und nach den Eigenschaften der Krankheitserreger.

+Starcovici+ kommt dabei zu dem Ergebniss, dass alle drei Krankheiten durch denselben Krankheitserreger bezw. Varietäten desselben hervorgerufen werden, welche er unter dem Gattungsnamen +Babesia+ zusammenfasst.

Ueber ähnliche Erkrankungen beim Rinde, wie sie von +Babes+ beobachtet und beschrieben worden sind, berichten dann auch +Krogius+ und +v. Hellens+[253], welche das Auftreten einer solchen Seuche in der Zeit von Juni bis August in Finnland beobachteten.

Neuerdings theilt auch +A. Bonome+[254] Fälle von einer +parasitären Iktero-Hämaturie+ der Schafe mit, welche in der Umgebung von Padua auftrat und jährlich einige Hundert Thiere hinrafft. Die Thiere zeigen starke Niedergeschlagenheit, verweigern die Nahrungsaufnahme und gehen unter den Erscheinungen eines schweren Ikterus, begleitet von Hämaturie und Oedembildung am Halse zu Grunde. Dem Tode geht ein mehrstündiger Kollaps vorher, während dessen die Temperatur zuweilen auf 31° sinkt. Ungefärbte Blutpräparate von Thieren, die sich bereits in vorgeschrittenem Krankheitsstadium befinden, lassen die rothen Blutkörperchen blasser und in Folge der Anwesenheit von Mikrocyten grösser erscheinen. Solche Blutkörperchen enthalten in ihrem Innern oder der Peripherie anhaftend, runde, ovale oder birnförmige, stark lichtbrechende, farblose Körperchen in der Grösse von 1–3 µ, die manchmal lebhafte Kontraktionsbewegungen ausführen. Auch im Plasma beobachtet man zahlreich diese Körperchen, theils isolirt, theils zu zweien oder dreien vorhanden. Die mit basischen Anilinfarbstoffen behandelten Präparate liessen diese Parasiten noch deutlicher erkennen; Geisseln oder Pseudopodien konnten nicht nachgewiesen werden. Die mikroskopische Untersuchung der Milz, Nieren und Leber ergab in gefärbten und ungefärbten Zupf- und Schnittpräparaten eine beträchtliche Menge von Parasiten, die im Gegensatze zu den jungen Formen im Blute viel entwickeltere und schon in Theilung begriffene Formen zeigten. Auch in frisch entleertem Harne wurden theils in Blutkörperchen eingeschlossen, theils freie Parasiten nachgewiesen. +Bonome+ bezeichnet den Parasiten als +Amöbosporidium+, da die endogene Vermehrung derjenigen der Sporidien ähnlich ist. Die +Eingangspforte+ derselben ist nach ihm im Verdauungsapparate zu suchen, von wo dieselben auf dem Wege des Pfortaderkreislaufes oder auch durch die Gallengänge in die Leber gelangen. Die Leber ist nach +Bonome+ dasjenige Organ, dessen Funktion schwer gestört wird.

Diesen Mittheilungen von +Bonome+ tritt +Babes+[255] in einem Artikel entgegen, wo er bemerkt, dass die von +Bonome+ beschriebene fieberhafte Epizootie der Schafe, welche derselbe auf die Wirkung eines Parasiten zurück führt, sich fast +durch dieselben Symptome+ charakterisire, wie sie von +Babes+ im Jahre 1892 bei +Carceag+ der Schafe beschrieben worden sind. Ikterus wie auch Hämaturie sind in mehreren Fällen von Carceag konstatirt worden. Die von +Bonome+ als Ursache der Krankheit beschriebenen Parasiten hält +Babes+ für +identisch+ mit den beschriebenen des Carceag. +Babes+ hält unbedingt an der +Priorität+ seiner Entdeckung der eigenthümlichen Blutparasiten der Rinder- und Schafseuche (1888) fest.

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Vor Kurzem ist auch =beim Menschen= ein den Malariaparasiten nahestehender Blutzellschmarotzer als Erreger des sog. +Schwarzwasserfiebers an der Westküste+ Afrikas von +Plehn+ und als Ursache des +biliösen Typhoids von Schiess-Bey+ und +Bitter+ beschrieben worden.

Was zunächst das +Schwarzwasserfieber an der afrikanischen Küste betrifft+, so hat +Plehn+[256] als Regierungsarzt in Kamerun ausgedehnte Gelegenheit gehabt Erfahrungen zu sammeln und Untersuchungen anzustellen.

Das Schwarzwasserfieber ist an der afrikanischen Westküste unter den Bezeichnungen +Gallenfieber+, +Blackwater fever+, +Fièvre bilieuse hématurique+ oder auch einfach +perniciöses Fieber+ bekannt. Auch in Italien, in Griechenland, auf den Antillen, in Java und in New-Guinea ist es beobachtet worden. In Westafrika scheint es vor etwa 15 Jahren noch auf Dakar, Lagos und Gabun beschränkt gewesen zu sein, seitdem aber um sich gegriffen zu haben. In Kamerun sind seit 1890 von 61 (unter 93) gestorbenen Europäern, deren Todesursache bekannt ist 16 = 16% der Krankheit erlegen. Unter 439 von +Plehn+ behandelten Fieberanfällen bei Weissen handelte es sich einschliesslich der eigenen Erkrankung, welche ihn nach seiner Rückkehr in Berlin befiel, 39mal um Schwarzwasserfieber. Neger scheinen im Ganzen selten daran zu erkranken.