Part 12

Für die +Technik der Untersuchung+ wird von +Wasielewski+ folgendes Verfahren angegeben. Man benutze Froschblut und überzeuge sich an einem frischen Blutpräparat von der Anwesenheit der Schmarotzer, versehe das Präparat mit Vaselinrand oder beobachte im hängenden Tropfen, beziehentlich im Kapillarröhrchen. Sehr empfehlenswerth ist die Lebendfärbung mit Methylenblau (1 Theil Methylenblau in 100 Theilen physiologischer Kochsalzlösung; die Lösung wird mit einem Stück Fliesspapier durch das Präparat gesaugt). Um die +Keimbildung+ zu verfolgen, konservirt man die Milz stark infizirter Frösche in +Flemming+’scher Flüssigkeit und fertigt Schnitt- oder Zupfpräparate an. Die +Fixirung und Färbung+ der Blutschmarotzer geschieht auf dem Deckglase. Das lufttrockene Deckglas wird durch die Flamme gezogen und dann in +Flemming+’scher Lösung fixirt. Die Färbung gelingt am besten mit Methylenblau -- Eosin. Nach der Methode von +Czenzinski+ mischt man einen Theil einer konzentrirten wässerigen Methylenblaulösung (2 Theile konzentrirte wässerige Methylenblaulösung und 4 Theile Wasser) mit zwei Theilen einer Eosinlösung (Eosin 1 Theil und 60% Alkohol 100 Theile) und färbt damit 24 Stunden. Zur Dreifachfärbung dient ein Gemisch von +Delafield+’schem Hämatoxilin, Säurefuchsin oder Bengalroth und Aurantia. Damit färben sich die chromatischen Keimtheile schwarz-violett, die normalen Blutkörperchen und Phagocyteneinschlüsse orange, die anämischen Blutkörperchen weinhefefarben, die Conturen der Parasiten, ihre Vakuolen und Granulationen erscheinen lebhaft roth.

=Geschichtliches.= Nach den Angaben in der Litteratur hat wohl +E. Ray Lankester+ (1871)[197] zuerst auf die im Blute der Frösche vorkommenden Parasiten aufmerksam gemacht und schon um jene Zeit auf ihre Beziehung zu den Gregarinen hingewiesen. Er verglich sie mit den Pseudonavicellen der Gregarinen und bezeichnete sie +Drepanidium ranarum+. Die Selbständigkeit der Drepaniden wurde jedoch erst später (1885) durch zahlreiche Arbeiten von +Danilewsky+[198] erwiesen[199]. Später hat dann +J. Gaule+[200] (1880) durch seine Angaben über eigenthümliche Gebilde, welche in dem Blute der Frösche, Tritonen und Schildkröten vorkommen, von Neuem die Aufmerksamkeit auf diese Blutparasiten gelenkt. Allerdings hat +Gaule+ die parasitäre Natur dieser Gebilde -- von ihm +Blutwürmchen+, +Cystozoen+ genannt -- nicht erkannt, sondern behauptet, dass sie in allen Zellen als normale Theile des Protoplasmas vorkämen und gemeine Bestandtheile des thierischen Lebens seien.

Später folgten dann die Beobachtungen von +Laveran+ (1884) über das Vorkommen eigenthümlicher Gebilde in dem Blute Malariakranker und schliesslich zahlreiche Angaben über Befunde von Blutparasiten bei Vögeln, u. a. von +Grassi+ und +Feletti+[201], +Ceand+, +Sanfelice+[202] und +Kruse+[203].

=Verbreitung und Sitz der Hämosporidien.= Die Hämosporidien sind bisher nur bei +Amphibien+, +Reptilien+ und +Vögeln+ gefunden worden, dagegen nicht bei Fischen und Säugern. Am häufigsten sind die Frösche infizirt, dann beherbergen auch Süsswasserschildkröten und Eidechsen häufig diese Parasiten. Unter den Vögeln hat man die Hämosporidien bisher nur bei Eulen und Spechten beobachtet, während die meisten übrigen Blutparasiten der Vögel zu der bereits genannten anderen Sporozoenordnung, den +Acystosporidien+, oder zu den Flagellaten gehören. Nach den bisherigen Beobachtungen scheinen die Hämosporidien der Kaltblüter besonders in Russland, England, Deutschland, Italien und Frankreich vorzukommen, während die Vögel in Italien und Russland häufiger infizirt zu sein scheinen, als in anderen Ländern.

Der +Sitz+ der Parasiten ist im Blute, und zwar theils in den zelligen Bestandtheilen desselben, theils im Serum. Vorwiegend sitzen sie in den rothen, seltener in den weissen Blutkörperchen. Natürlich gelangen die Parasiten mit den von ihnen infizirten Blutkörperchen auch in bestimmte Organe, vorwiegend in das Knochenmark und in die Milz. Von einzelnen Hämosporidienarten werden die keimbildenden Cysten nur in der Milz oder im Knochenmark angetroffen. Die infizirten rothen Blutkörperchen werden blass und grösser (ausgedehnt).

In der +Gestalt+ ähneln die länglich-gestreckten, wurmförmigen, an beiden Enden spitz auslaufenden oder an einem Ende keulenförmig angeschwollene Hämosporidien den einkammerigen, mit welchen sie ja auch ursprünglich verwechselt worden sind. Bei Bewegungen derselben kommen mannigfaltige Formveränderungen zu Stande, dieselben sind nicht amöbenförmig, sondern gleichen vollständig den Bewegungen der Gregarinen. Man kann ferner an denselben das strukturlose Ektoplasma, das fein granulirte Entoplasma und den runden oder ovalen Kern unterscheiden. Wie +Labbé+ feststellte, hemmen schwache, galvanische Ströme die Bewegungen und verursachen bald eine Zerstörung des Protoplasmas. Durch Kälte wird ihre Bewegungsfähigkeit gelähmt und bei höheren Graden (unter Null) wird das Protoplasma zerstört. Durch betäubende Flüssigkeiten (Chloroformwasser, Kokain, hydrochl. Morph. hydrochlor. 1,0:1000,0; Chloralhydrat 2,0:1000,0) werden die Parasiten unbeweglich und gelähmt.

=Vermehrung und Entwickelung.= Die Vermehrung der Hämosporidien erfolgt innerhalb der Wirthsthiere und innerhalb der Wirthszellen im Gegensatze zu den Gregarinen, welche meist ausserhalb der Wirthe oder frei in der Leibeshöhle Sporen bilden. Die erwachsene Hämosporidie wandelt sich zunächst zur Cyste um; die Cysten finden sich vorzugsweise in der Milz, in der Leber und im Knochenmark, nur selten im lebenden Blut (+Wasielewski+). In der Cyste beginnt dann durch Theilung des Kernes die Entwicklung der jungen Hämosporidien. Die Keime (Sporozoiten) besitzen eine länglich-ovale, zum Theil leicht sichelförmige Gestalt (+Labbé+). In das Blut gekommen dringen dann die Keime einzeln oder zu zweien in ein rothes Blutkörperchen hinein, wobei dann die erwachsenen Hämosporidien oft die Wirthszelle sprengen und eine Zeit lang frei im Serum leben. Behufs Vermehrung dringen die Hämosporidien dann wieder in eine neue Wirthszelle um nach ev. vorangegangener Kopulation zweier Individuen den Entwicklungsgang von Neuem zu beginnen. Durch Einreissen der dünnen Cystenhülle kann die Entleerung und Ausstreuung der Keime in die Blutbahn erfolgen.

+Auf welchem Wege+ und in welcher Form die Hämosporidien +ihren Wirth verlassen+ und andere Thiere infiziren, ist noch nicht völlig aufgeklärt. Da lebende Parasiten auch im Froschdarm angetroffen wurden, so mag die Verbreitung vielleicht durch die Nahrung erfolgen. +Künstliche Infektionen+ sind bisher nur durch Uebertragung von infizirtem Blut auf Thiere derselben Art gelungen. Ausserhalb des Wirths können die Keime, denen die schützende Sporenhülle fehlt, wohl nicht lange existiren.

=Eintheilung.= +Labbé+ unterscheidet drei Gattungen: Drepanidium, Karyolysus und Danilewskya.

+Die erste Gattung+: Drepanidium Ray Lankester trägt die Merkmale der Ordnung. Es sind Blutzellschmarotzer von gregarinenartiger, an beiden Enden zugespitzter Form. Die Entwicklung beginnt intraglobulär, dann folgt ein freies Stadium im Serum. Die Sporenbildung erfolgt immer intracellulär, fast immer intraglobulär. Im Sommer und Herbst kommen meist Cysten mit Mikrosporen, im Winter und Frühling auch Cysten mit Makrosporen vor. Der Parasit bewegt sich lebhaft im Serum und scheint auf die Blutkörperchen keine besondere Wirkung auszuüben.

Man unterscheidet davon bisher drei Arten:

a) +Drepanidium princeps Labbé+[204] (Drepanidium ranarum +Lankaster+;) kommt als kleines 15 µ langes, wurmartiges Gebilde im Blute der Frösche vor, schraubenförmig zwischen den Blutkörperchen sich bewegend. In der Mitte des mit einem Kern versehenen Parasiten sind 1–2 Vakuolen vorhanden. Man sieht die Parasiten bald in den Blutkörperchen, bald aus denselben heraustretend. Die Schmarotzer findet man ausser in rothen Blutkörperchen, in Leukocyten, in Zellen der Milz und des Knochenmarkes, gelegentlich sogar in Zellkernen. D. princeps ist in ganz Europa verbreitet.

b) +Drepanidium monilis Labbé+. Dieser Parasit wird fast nur in italienischen Fröschen beobachtet, dagegen nicht im übrigen Europa. Der Parasit ist von +Labbé+ monilis genannt worden (moniliform = halsbandförmig), weil bei Bewegungen Anschwellungen auftreten, welche mit Einschnürungen abwechseln. Der Parasit hat einen grossen, bläschenförmigen Kern und reichlich gekörntes Protoplasma; Vakuolen fehlen. D. monilis kommt fast nur in den rothen Blutkörperchen vor, bisweilen auch in Hämatoblasten, selten in Leukocyten.

c) +Drepanidium avium Danilewsky s+. Pseudovermiculus avium s. Haemogregarina avium -- +Danilewsky+.

Es sind grosse (10–17 µ lange) gregarinenartige Parasiten, welche durch ihre wurmförmigen mit transversalen Einschnürungen verbundenen Bewegungen den anderen Drepaniden gleichen. Die Vermehrung erfolgt endoglobulär in Cysten. Solche Cysten sind auch mit 5–10 Keimen in der Milz gefunden worden. Bisher sind dieselben vorwiegend im Blute von Eulen, Buntspechten und Mandelkrähen beobachtet worden.

Von der zweiten +Gattung, Karyolysus-Labbé+ ist nur eine Art bekannt: +Karyolysus lacertarum Labbé+ (Haemogregarina lacertarum +Danilewsky+).

Die Parasiten leben im Blute von Eidechsen. (Lacerta viridis, muralis und ocellata.) Die erwachsenen Formen werden 11–14 µ gross, haben die Gestalt einer Gregarine und +zerstören durch ihre Anwesenheit die Blutkörperchen+. Die Sporenbildung erfolgt innerhalb der Blutzellen und nach Cystenbildung.

+Die dritte Gattung+: +Danilewskya+ enthält +drei Arten+:

+D. Lacazei+, +D. Stepanowii+ und +D. Krusei+.

Auch diese Blutzellenschmarotzer zeigen eine ausgesprochen gregarinenartige Gestalt, erreichen die doppelte Länge eines Blutkörperchens und haben im Ganzen nur einen +mechanischen Einfluss+ auf die Blutkörperchen, ohne diese besonders zu alteriren.

+Danilewskya Lacazei+ (+Labbé+) (Haemocytozoon clavatum) lebt im Blut von Eidechsen. Die erwachsenen, 25–28 µ langen Parasiten haben eine wurmförmige Gestalt und einen deutlichen Kern an einem Ende.

+Danilewskya Stepanowii+ (Haemogregarina Stepanowii) lebt im Blute der Schildkröte (Cistudo europaea).

+Danilewskya Krusei+ (+Labbé+) lebt im Blute von Fröschen.

+Kruse+[205] hebt jedoch mit Recht hervor, dass ein genügender Grund, die weitgehende Trennung in Ordnungen, Gattungen und Arten, wie sie von +Labbé+ vorgeschlagen ist, bei den Parasiten der Froschblutkörperchen durchzuführen nicht vorliegt. Man könnte vielmehr entweder einen Polymorphismus annehmen, z. B. in dem Sinne eines Generationswechsels, oder aber die verschiedenen Formen als nächstverwandte Varietäten einer Spezies betrachten. Ohne weiteres dürfte dies klar sein für die sog. Drepanidien (princeps, monilis magnum). Das am meisten vom Typus abweichende sog. Dactylosoma ist am einfachsten als eine Form zu deuten, die vor ihrer Entwickelung zu Blutwürmchen eine Wachsthumshemmung erfahren hat.

=VI. Ordnung: Acystosporidien= (Syn. +Gymnosporidia Labbé+ 1894).

Die Acystosporidien sind Zellschmarotzer von amöboidem Bau; sie scheiden vor der intracellulär ablaufenden Keimbildung =nie eine Hülle= ab; die Vermehrung erfolgt durch Zerfall des abgerundeten Plasmaleibes in zahlreiche Keime, welche entweder eine ovale, amöboid veränderliche oder eine sichelartige, beständige Form besitzen. (+Wasielewski.+)

=Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwicklung.= Die Acystosporidien kommen nach den bisherigen Beobachtungen nur bei Wirbelthieren vor. Besonders häufig sind sie bei Vögeln, ferner bei Fröschen, dann auch im Blute der Rinder und Schafe und ganz besonders im Blute des Menschen als Erreger der Malaria (1880 von +Laveran+ entdeckt) beobachtet worden. Meist handelt es sich um +endemisches+ bezw. +enzootisches+ Vorkommen. So ist von den Malariakrankheiten bekannt, dass sie in bestimmten Gegenden besonders der Tropen und Subtropen vorkommen; auch als Erreger der sog. Texasseuche der Rinder kommen die Parasiten nur in gewissen Bezirken vor. Künstlich kann die Krankheit durch Bluttransfusion von einem Wirth auf einen anderen derselben Art übertragen werden.

Die Acystosporidien +leben stets in den einmal von ihnen infizirten Zellen+. Nur die schon völlig reifen Keime wandern kurze Zeit frei umher, wenn sie geeignete Wirthszellen aufsuchen. +Vorwiegend+ schmarotzen sie, wie die Hämosporidien, mit welchen sie früher unter dem Namen „Hämatozoen“ oder „Hémozoaires“ zusammengefasst wurden, in den +rothen Blutkörperchen+, daneben auch in den weissen Blutkörperchen, in den Milz- und Knochenmarkzellen. Gelegentlich gelangen wohl auch einzelne Exemplare in die Nieren, in die Leber und auch in das Darmepithel.

Die +pathologische Wirkung+ entwickelt sich langsam, weil die Organismen fast immer kleiner sind als die befallenen Wirthszellen und erst durch die massenhafte Zerstörung von Blutzellen ihre verderblichen Folgen hervorrufen. Die Parasiten haben grosse Aehnlichkeit mit den Amöben. Im vollständig entwickelten Zustande besitzen sie entweder amöboide Fortsätze oder eine länglich gestreckte Gestalt. Im frischen Zustande erscheinen sie fast völlig hyalin. Das Entoplasma zeigt einen alveolären Bau und enthält den in den Keimen vorhandenen Chromatinkern und den bei vollständig entwickelten Exemplaren vorhandenen bläschenförmigen Kern. Neben dem Kern beherbergt das Protoplasma noch feinkörniges oder krystallinisches Pigment von schwarzer, ockergelber oder feuerrother Farbe, entstanden durch Zersetzung des Hämoglobins. Diese +Pigmenteinschlüsse+ sind für die Acystosporidien, besonders der Warmblüter +charakteristisch+.

Die +Ortsbewegung+, welche bei jungen Individuen am lebhaftesten erfolgt, vollzieht sich durch Aussenden und Einziehen kurzer oder langer Fortsätze. Man kann in den frischen Blutpräparaten infizirter Thiere intensiv bewegliche Gebilde nachweisen, welche mit geisselartigen, lebhaft schwingenden Fortsätzen ausgestattet sind. Man hat dieselben als Polymitusformen beschrieben. +Grassi+, +Feletti+, +Celli+, +Sanfelice+ und +Labbé+ sind der Ansicht, dass die Polymitusform eine Degenerationserscheinung ist. Dieselbe zeigt sich nach +Labbé+ erst im Präparat in Folge der veränderten physikalischen und chemischen Verhältnisse, in welche das Blut gelangt ist. In frischen Präparaten löst sich das infizirte Blutkörperchen plötzlich auf, der Parasit nimmt Kugelform an und an seiner Oberfläche treten sehr bald 1–10 geisselartige Fortsätze auf, welche sich lebhaft bewegen. Nach einiger Zeit lösen sich die geisselartigen Fortsätze los und der übrig gebliebene rundliche Protoplasmakörper geht unter Vakuolenbildung zu Grunde. +Labbé+ hält nun die geisselführenden Gebilde für anormale Formen, für ein Stadium der Agonie, welches dem Untergange vorausgeht; dieselben sind im lebenden Blute nicht vorhanden. +Die Vermehrung+ der Acystosporidien erfolgt +innerhalb der Wirthszellen+ meist durch direkten Zerfall des Protoplasmas in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Durch Untergang der befallenen Blutkörperchen werden die Keime frei. Die freigewordenen Keime machen zunächst im Serum eine amöboidenartige Bewegung und dringen dann wieder in Blutzellen ein, wo aufs Neue die Vermehrung erfolgt. Die Zeit für die Entwicklung neuer Keime beträgt bei einzelnen Arten 2–3 bei anderen 6–7 Tage.

+Eintheilung.+ Von +Wasielewski+ ist vorgeschlagen worden, die Acystosporidien in zwei Familien einzutheilen: +Acystidae+ mit sichelförmigen Keimen und +Haemamöbidae+ mit amöboiden Keimen. Ausser durch die Keimform unterscheiden sich beide Familien noch durch ihren vorwiegenden Sitz. Während die Acystiden in Epithelzellen schmarotzen, infiziren die Hämamöbiden vorzugsweise die Blutzellen und die Zellen der hämopoetischen Organe. Die zu den Acystosporidien gehörigen +Gattungen+ werden nun in folgender Weise eingereiht:

{ I. Familie: Acystidae, mit sichelförmigen Keimen: { Karyophagus, Acystosporidien { II. Familie: Haemamoebidae mit amöboiden Keimen: { { a) einsporig: Proteosoma, { { Haemamoeba, { Dactylosoma, { Cystamoeba. { b) zweisporig: Halteridium. +Anhang+: Apiosoma, Babesia.

I. Familie: =Acystiden=.

Die Acystiden sind Epithelschmarotzer, welche ihre Entwicklung in +einer+ Zelle vollenden, keine Cystenhülle abscheiden und in Sichelkeime zerfallen; sie schmarotzen vorwiegend in den Darmepithelien von Salamandern, Tritonen und Fröschen.

II. Familie: =Hämamöbiden=.

Die zu dieser Familie gehörigen Parasiten sind von +hervorragender pathologischer Bedeutung+, weil dieselben vorwiegend in den Blutzellen der Vögel, der Säugethiere und des Menschen schmarotzen und schwere Erkrankungen erzeugen können.

Man theilt dieselbe wie erwähnt gegenwärtig ein in:

a) +zweisporige Hämamöbiden+ mit 1 Gattung: Halteridium,

b) +einsporige Hämamöbiden+ mit 4 Gattungen: Proteosoma, Haemamoeba, Dactylosoma, Cytamoeba.

Zu +letzterer Gruppe+ wird auch einstweilen der Erreger der Texasseuche: +Apiosoma bigeminum+ (früher Pyrosoma) +Smith+ und der Erreger der Hämoglobinurie (+Babes+): +Babesia+ gerechnet.

Von der zu den +zweisporigen+ Hämamöbiden gehörigen Gattung +Halteridium+ (+Labbé+) ist eine Art: +Halteridium+ von +Danilewsky-Labbé+ zu nennen, welche im Blute von Fringilla coelebs (Buchfink), Sturnus vulgaris (Staar), Alauda arvensis (Feldlerche) und Garrulus glandarius (Eichelhäher) beobachtet ist. Nach +Labbé+ dauert die Entwicklung einer Parasitengeneration etwa 7 Tage. In der Regel scheint die Gesundheit der infizirten Vögel durch diese Blutschmarotzer nicht besonders beeinträchtigt zu werden.

Von den +einsporigen Hämamöbiden+ ist von der Gattung +Proteosoma+ nur eine Art: +Proteosoma+ von +Grassis-Labbé+ zu nennen, welche im Blute von Lerchen und Finken lebt. Die infizirten Thiere bekommen Fieber, versagen das Futter und gehen häufig an der Erkrankung zu Grunde.

Von der Gattung +Haemamoeba+ (Syn. +Haematophyllam Metschnikoff+, +Oscillaria Laveran+, +Plasmodium Marchiafava-Celli+, +Haematomonas Osler+) ist die eine Art: +Haemamoeba Laverani+, welche im +Blute des Menschen+ vorkommt von Interesse, weil dieser Parasit die =Ursache der Malaria= ist.

Auch bei den Vögeln ist die Frage, ob es sich um verschiedene Entwicklungszustände desselben Parasiten oder um mehrere Spezies handelt, ebensowenig wie im Falle der Froschparasiten bis jetzt mit Sicherheit zu beantworten.

Hinsichtlich der Bedeutung der Hämosporidien der Vögel als Krankheitserreger sei noch erwähnt, dass hauptsächlich die schneller sporulirenden Formen pathogen wirken. Das erzeugte Fieber hat nicht den Typus, wie das der menschlichen Malaria, ist auch nicht durch Chinin zu beeinflussen; die Sporenbildung geht ungestört vor sich, wenn auch die amöboiden Bewegungen durch grosse Gaben (0,01–0,02) sistirt werden[206].

Neuerdings hat +MacCallum+[207] die pathologischen Veränderungen der Gewebe beschrieben, welche bei den mit Hämosporidien infizirten Vögeln auftreten und welche häufig eine überraschend +grosse Ausdehnung+ haben im Vergleich zu dem +offenbar guten Wohlbefinden der Thiere+. Vorwiegend sind Leber und Milz ergriffen.

Haemamoeba Laverani.

=Geschichtliches.= Der Parasit wurde im Jahre 1880 von +Laveran+[208] im Blute Malariakranker entdeckt. +Golgi+[209] hat dann den Zusammenhang der Fieberanfälle mit dem Entwicklungsgang des Parasiten nachgewiesen, während +Marchiafava+ und +Celli+[210] (1888) die Sporulationsformen bei diesem Parasiten feststellten. Weitere eingehende Untersuchungen sind dann von +Metschnikoff+[211], +Celli+ u. +Guarnieri+[212], +Sanfelice+[213], +Grassi+ und +Feletti+[214], +Mannaberg+[215], +Councilman+[216], und von +Laveran+[217] u. A. angestellt worden.

Bekanntlich wird mit =Malaria= (vom ital. mala aria = böse Luft, = Intermittens Wechsel- oder kaltes Fieber) eine Krankheit des Menschen bezeichnet, welche in vielen Gegenden (namentlich in Sumpfgegenden) endemisch vorkommt und durch ihre regelmässigen in bestimmten Intervallen auftretenden Anfälle ausgezeichnet ist. Das wichtigste Symptom besteht in einem meist nur kurz andauernden Fieberanfall, welcher entweder täglich oder alle 2, 3, 4 oder 5 Tage auftritt. Man spricht demnach auch von einer Fibris quotidiana, tertiana, quartana, quintana u. s. w. Ausser Fieber ist auch eine meist erhebliche Schwellung der Milz während des Anfalles nachzuweisen. Neben diesen mit einer gewissen Regelmässigkeit auftretenden Fieberanfällen kommen jedoch auch unregelmässige Formen vor und man spricht dann von einem perniciösen, remittirenden, larvirten, kontinuirlichen u. s. w. Wechselfieber. Das Hauptarzneimittel gegen die Malaria ist Chinin. Die Untersuchungen der letzten Jahre haben nun gelehrt, dass den +einzelnen Malariatypen auch verschiedene Malariaparasiten entsprechen, welche+ sich in verschieden langer Zeit entwickeln.

Die +Entwicklung+ verläuft nach der Beschreibung von +Labbé+[218] in folgender Weise.