Part 4

Die ursprüngliche Absicht bei der künstlichen Infektion von Tieren mit Reinkulturen ging darauf hinaus, experimentell die gleiche Krankheit zu erzeugen, deren Erreger man in Händen zu haben glaubte. Man strebte dieses Ziel namentlich in der ersten Zeit der bakteriologischen Entdeckungen in jedem einzelnen Falle an, in dem man einen Krankheitserreger entdeckt zu haben glaubte. Ja, man hielt den Beweis dafür, daß ein aus Krankheitsprodukten isolierter Keim wirklich der Erreger der betreffenden Krankheit sei, erst dann für erbracht, wenn man mit seinen Reinkulturen das typische Krankheitsbild experimentell auslösen konnte. Es ergab sich nun aber bald, daß dies nicht in allen Fällen gelang; von großer Bedeutung zeigte sich zunächst die Auswahl der Versuchstiere nach ihrer Artzugehörigkeit. So war es leicht und sicher gelungen, bei _Rindern_ durch Impfung mit Reinkulturen das typische Bild der Milzbranderkrankung auszulösen. Versuche, die typischen Bilder _menschlicher_ Infektionskrankheiten bei Versuchstieren durch Impfung mit Reinkulturen auszulösen, gelangen dagegen nur in ganz bestimmten Fällen und auch für diese nur in gewissem Sinne: Man kann z. B. bei Versuchstieren das Bild der menschlichen Diphtherie nicht durch Einbringung von Reinkulturen in den Rachen hervorrufen. Man kann ferner bei den gebräuchlichen Versuchstieren auch durch Fütterung mit massenhaften Choleravibrionen im allgemeinen nicht das Bild der menschlichen Cholera reproduzieren. Versuchstiere, denen man Reinkulturen von Diphtherie- oder Cholerabazillen aus menschlichen Krankheitsfällen injiziert, sterben allerdings oft im Anschluß daran, aber unter ganz anderen Erscheinungen, als sie die betreffenden menschlichen Krankheiten darbieten. Daneben gibt es freilich auch einige Infektionskrankheiten, die, beim Tiere durch Impfung mit Reinkulturen des betreffenden Erregers künstlich erzeugt, einen ganz typischen Verlauf zeigen, der in hohem Grade mit dem der menschlichen Krankheit übereinstimmt. Ein Beispiel dieser Art bildet die _Pest_: wenn man mit ganz kleinen Mengen einer Reinkultur von Pestbazillen ein Meerschweinchen oder eine Ratte an einer oberflächlichen kleinsten Hautwunde impft, so entwickelt sich bei dem Tiere ein Krankheitsbild, das in vielen Einzelheiten mit dem der menschlichen Beulenpest übereinstimmt.

Über die Ursache dieses verschiedenen Verhaltens unserer Versuchstiere gegenüber verschiedenen Krankheitserregern gewinnen wir Klarheit, wenn wir in Erwägung ziehen, daß kleine Nagetiere auch »_spontan_« -- d. h. unter natürlichen Bedingungen, ohne unser absichtliches Eingreifen -- an Pest erkranken können, daß sie aber niemals spontan an Cholera oder an Diphtherie erkranken: jede einzelne Tierart erkrankt spontan nur an ganz bestimmten Infektionskrankheiten und so auch der Mensch. Man pflegt das auch so auszudrücken: Jede Tierart ist »empfänglich« nur für bestimmte Infektionserreger, gegen andere ist sie widerstandsfähig, oder, wie man mit dem lateinischen Ausdruck zu sagen pflegt, »resistent«. Wir müssen für unsere Versuchstiere dabei stets im Auge behalten, daß sie einem gegebenen Keime gegenüber oft zwar insofern »resistent« sind, als sie _spontan_ niemals seiner krankmachenden Wirkung erliegen, daß sie aber für eine künstliche Infektion (Injektion) mit großen Dosen »empfänglich« sind. Diese »Resistenz« kann sich sowohl gegenüber spontanen als auch gegenüber künstlichen Infektionen geltend machen, oder aber -- wie im Falle der Cholera, der Diphtherie -- _nur_ gegenüber der natürlichen (spontanen) Infektion bestehen. In diesem letzteren Falle kann man durch Injektion kleinerer oder größerer Dosen von Reinkulturen eines gegebenen Keimes Erkrankung und Tod des Versuchstieres herbeiführen. Man nennt einen Stamm einer pathogenen Bakterienart »virulent«, wenn _kleine_ Dosen bereits diese Wirksamkeit entfalten, »avirulent«, wenn große Dosen dazu nötig sind. Die »Virulenz« ist Schwankungen unterworfen. Von einer höchst »virulenten« Reinkultur von Pestbazillen genügt, soweit sich das feststellen läßt, ein einziger Keim, um z. B. bei einer Ratte eine tödliche Pestinfektion auszulösen. Wenn man aber eine Pestkultur im Laboratorium jahrelang auf künstlichen Nährböden immer weiter gezüchtet hat, so findet man sie in der Regel völlig »avirulent«, d. h. außerstande, auch bei empfänglichen Versuchstieren Pest hervorzurufen. Ähnlich verhalten sich auch Milzbrandkulturen nach häufigem Überimpfen auf künstlichen Nährsubstraten.

So wie die Virulenz verloren gehen kann, kann sie unter Umständen, vorausgesetzt, daß sie noch nicht ganz erloschen war, wieder gesteigert werden, und zwar in der Regel durch die Methode der sogenannten Tierpassage. Infiziert man mit sehr reichlichen Mengen einer schwach virulenten Kultur, beispielsweise von Milzbrandbazillen, ein für Milzbrand empfängliches Versuchstier, so kann es unter Umständen zu einer Vermehrung der Milzbrandbazillen im Tierkörper und zur Erkrankung des Tieres kommen. Züchtet man nun aus dessen Blut wiederum die Milzbrandbazillen, und wiederholt man diese Maßnahme noch ein oder einige Male, so sieht man die Virulenz mehr und mehr zunehmen, so daß immer kleinere Dosen der Reinkulturen zur Erzeugung eines Impfmilzbrandes ausreichen. Dabei hat sich die merkwürdige Tatsache ergeben, daß die Steigerung der Virulenz sich geradezu spezifisch nur auf die zur Tierpassage verwandte Tierart beziehen kann, ja, man hat weiterhin sogar feststellen können, daß bei solchen Passageversuchen zuweilen mit der Zunahme der Virulenz für die Passagetierart eine Abnahme der Virulenz für eine andere an sich ebenfalls empfängliche Tierart einhergeht. Mit anderen Worten: ebenso wie Empfänglichkeit und Resistenz einer jeden Tierart gegenüber pathogenen Keimen verschiedener Art spezifisch bestimmt sind, ist auch der Grad der Virulenz eines pathogenen Bakteriums jeder einzelnen Tierspezies gegenüber spezifisch bestimmt, bzw. verschieden. Danach kann es denn auch nicht wundernehmen, daß zuweilen Mikroorganismen, die von besonders schweren Krankheitsfällen des Menschen isoliert worden sind, sich bei der Übertragung auf Versuchstiere als wenig virulent für diese erwiesen haben.

Aus alledem ergibt sich eine sehr große Schwierigkeit in der Beurteilung der Resultate von experimentellen Infektionen von Versuchstieren. Nur unter genauester Berücksichtigung dieser Verhältnisse darf man aus den Beobachtungen am künstlich infizierten Tiere Rückschlüsse auf Vorgänge und Zustände beim Menschen ziehen, und nur in der Hand der kritischsten Beobachter vermag das Tierexperiment wertvolle Ergebnisse zu liefern. In der Tat verdanken wir ihm außerordentlich wichtige Aufschlüsse, nicht nur über das Zustandekommen von Infektionskrankheiten, sondern vor allen Dingen auch über die natürlichen Heilungsvorgänge und über Mittel, diese Heilungsvorgänge zu unterstützen, zu beschleunigen, ja, unter Umständen geradezu hervorzurufen.

Kapitel II.

Pathogene und saprophytische Bakterien. -- Bedingungen der Krankheitserzeugung durch Bakterien. -- Die Einfallspforten infektiöser Keime. -- Die gesunden Bedeckungen als Schutzwehr des Körpers gegen bakterielle Infektionen. -- Angriffswaffen der Bakterien. -- Besondere Reaktionsvorgänge nach dem Eindringen pathogener Keime in die Gewebe. -- Die wichtigsten Bestandteile des Blutes und ihre Beteiligung an der Abwehr von Infektionen. -- Die »Entzündung«. -- Die weißen Blutkörperchen und die Phagocytose. -- Bakterienfeindliche Stoffe des Blutserums. -- Lokale und allgemeine Infektionen. -- Verschiedener Verlauf der Infektionskrankheiten. -- Nachkrankheiten.

Wie wir schon sahen, sind von den vielen Hunderten von Bakterienarten, die isoliert und wissenschaftlich untersucht worden sind, weitaus die meisten für den Menschen ganz ungefährlich. Ja, es hat sich herausgestellt, daß die mannigfaltigen Leistungen dieser Keime einen unentbehrlichen Faktor im Kreislauf des Stoffes auf unserer Erde darstellen, so daß das Leben der höheren Tiere und des Menschen geradezu unmöglich wäre, wenn die Lebenstätigkeit dieser kleinen Wesen aufhörte. Ihrer Tätigkeit allein verdanken wir, daß durch Fäulnis- und Verwesungsprozesse die toten Pflanzen- und Tierkörper abgebaut und nicht nur beseitigt, sondern zum Wiederaufbau neuer lebender Substanz nutzbar gemacht werden. Nichts ist also undankbarer und verkehrter als die in weiten Kreisen verbreitete übertriebene »Bazillenfurcht«, die zwar auf der einen Seite auf der richtigen Kenntnis der außerordentlichen Verbreitung von Spaltpilzen oder »Bazillen« in der Natur, auf der anderen Seite auf der ebenfalls richtigen Anschauung beruht, daß »Bazillen« als Krankheitserreger dem Menschen gefährlich werden _können_, aber eben die Tatsache nicht berücksichtigt, daß man bei den Bazillen genau ebenso zwischen nützlichen und schädlichen Arten unterscheiden muß, wie man bei den höheren Pflanzen zu tun gewöhnt ist.

Man bezeichnet in der medizinischen Bakteriologie die krankheiterregenden Spaltpilze als »pathogene Bakterien« (von griechisch πάθος = das Leiden, die Krankheit, Stamm γεν = erzeugen) oder als Parasiten; alle übrigen, dem Menschen ungefährlichen Arten nennt man Saprophyten (von σαπρὸς = faul, φυτὸν = Gewächs, eigentlich also: Fäulnispilze).

Ein gemeinschaftliches _Gestaltmerkmal_, an dem man sie alle erkennen könnte, besitzen die krankheiterregenden Spaltpilze übrigens ebensowenig wie die Giftpflanzen.

Auch in ihren _Lebensbedingungen_ und _Lebensäußerungen_ zeigen sie die weitestgehenden Unterschiede, so daß bei Licht besehen nur der eine einzige Zug ihnen _allen_ gemeinsam ist, dem Menschen oder höheren Tieren schädlich werden zu können. Und auch in Hinsicht auf diese Eigenschaft unterscheiden sie sich untereinander wieder in mannigfaltiger Weise nach Art und Grad.

Wir haben es hier mit äußerst verwickelten Verhältnissen zu tun, deren Aufklärung der Forschung der letzten Jahrzehnte durchaus noch nicht vollständig gelungen ist. Wir müssen uns deshalb vielfach mit der Feststellung einzelner Tatsachen begnügen, ohne vorläufig deren Gründe zu wissen.

Fragen wir zunächst: Was gehört zum Zustandekommen eines Infektionsprozesses, so ist so viel gewiß, daß ein oder eine Anzahl infektionstüchtiger Keime und ein für deren Wirkung _empfänglicher_ Körper vorhanden sein müssen. Das klingt höchst einfach, verbirgt aber eine durchaus rätselhafte Beziehung zwischen beiden Faktoren, die wir schon einmal streiften: Die Spezies »Mensch« muß gerade für die pathogene Wirkung des betreffenden Bakteriums empfänglich sein, sonst ist dieses dem Menschen gegenüber machtlos; das wußten wir schon. Wir wissen nun aber weiter aus Erfahrung auch, daß _verschiedene Menschen_, die -- beispielsweise während einer Epidemie -- der gleichen Infektion unter gleichen Bedingungen verfallen, in durchaus verschiedenem Grade unter der Schädigung leiden.

Der eine von ihnen erliegt wie widerstandslos nach einem außerordentlich kurzen Krankheitsverlauf der Seuche, der andere kommt nach längerem Krankenlager mit dem Leben davon, der Dritte leidet gar nicht nennenswert; kaum, daß er einige eben charakteristische Symptome zeigte; nach kurzer Frist ist er vollkommen gesund wie zuvor.

Wir sehen also: auch zwischen einzelnen _Individuen_ bestehen Unterschiede der »Resistenz« gegen infektiöse Keime. Solche Unterschiede können wir nun auch im Tierexperiment unter Umständen nachweisen. Wenn wir nämlich unter ganz gleichen Bedingungen mehrere Versuchstiere, die nach Art, Alter, Geschlecht, ja auch nach Gewicht und Ernährungszustand übereinstimmen, künstlich mit genau gleichen Mengen einer Reinkultur von pathogenen Mikroben infizieren, so beobachten wir häufig einen durchaus verschiedenen Ausgang des hervorgerufenen Krankheitsprozesses bei den verschiedenen Individuen.

Diese individuellen Unterschiede zu erklären vermögen wir ebensowenig, wie wir die Empfänglichkeit oder Resistenz einer _Tierspezies_ für einen bestimmten Keim zu erklären wissen. Wir kennen freilich Mittel, um die Resistenz unter Umständen zu steigern, und kennen Faktoren, die sie herabsetzen: so wissen wir, daß durch Hunger, Entbehrungen aller Art, Überanstrengung, Erkältung, chronische Vergiftungen (z. B. Alkoholismus), die Widerstandsfähigkeit eines Individuums gegen manche Infektionen herabgemindert werden kann. Über die letzte Ursache dieser Schwächung wissen wir aber nichts Genaueres.

Gewisse Fingerzeige freilich hat uns die Forschung gegeben, in welcher Richtung wir zu suchen haben: wir kennen einigermaßen die Waffen, deren sich der infizierte Organismus bedient, um den Eindringling zu bekämpfen, und wir lernen andererseits die Angriffswaffen des letzteren allmählich immer mehr kennen. Doch ist in Hinsicht beider Faktoren die Forschung von einem abschließenden Ergebnis noch weit entfernt.

Jene Keime, die irgendwie von außen her auf unsere unverletzte Körperoberfläche gelangen, vermögen im allgemeinen durchaus nicht ohne weiteres uns schädlich zu werden; zur Körperoberfläche gehört in erster Linie die unverletzte Haut, die sichtbaren Schleimhäute, dann weiterhin auch die Schleimhaut des gesamten Verdauungstraktus -- Mund und Rachen, Speiseröhre, Magen, Darm -- und die der oberen Luftwege, also der Nase, des Kehlkopfes und der Luftröhre.

Einige Keime bilden eine Ausnahme von dieser Regel. Der Typhusbazillus und der Choleravibrio können vom Darmrohr aus, anscheinend ohne besondere unterstützende Momente, bei ursprünglich intakter Schleimhaut, ihre krankmachende Wirkung entfalten. Vor allem aber kann der _Diphtheriebazillus_, einmal in den Rachen eingedrungen, sich vermehren, durch seine eigenen Giftstoffe die oberflächlichen Schichten der Schleimhaut schädigen und nun einen immer fortschreitenden Krankheitsprozeß auslösen. Endlich soll noch als Ausnahme von der, wie wir sehen, durchaus nicht streng gültigen Regel der Gonokokkus erwähnt werden, der ebenfalls imstande ist, sich auf intakten Schleimhäuten -- der des Urogenitaltraktus und auch derjenigen der Augenbindehaut -- anzusiedeln und dort gefährliche Krankheiten zu verursachen.

Nach so zahlreichen Ausnahmen bedarf die aufgestellte Regel geradezu einer besonderen Begründung: In der Tat finden sich auf der Haut des gesunden Menschen regelmäßig zahlreiche Bakterien, die beim Eindringen _in eine Wunde_ sehr unangenehme Wirkungen zu entfalten imstande wären, die gesunde Epidermis aber nicht zu passieren vermögen. Ferner beherbergt bekanntlich unser Darm eine Unmenge von Bakterien verschiedenster Art, deren Lebensäußerungen uns für gewöhnlich nicht nur nicht schädlich sind, sondern uns vielfach zugute kommen, da sie eine Rolle in der Darmverdauung spielen. Unter diesen zahlreichen Arten, die dort vorübergehend oder dauernd anzutreffen sind, sind auch solche vertreten, die, _in die Gewebe selbst eingedrungen_, als Krankheitserreger wirken würden. Als ein extremes Beispiel mag der Tetanusbazillus angeführt werden, der gefürchtete Erreger des Wundstarrkrampfes, einer sehr qualvollen und häufig tödlich verlaufenden Krankheit: im Darm, an der Körperoberfläche im Sinne unserer Besprechung, ist er ein häufiger unschädlicher Gast; dringen aber seine Sporen mit gröberen Verunreinigungen, mit Schmutz, zusammen in eine Wunde ein, so entfaltet er eine mörderische Tätigkeit.

Aber wir brauchen diesen Sonderfall nicht heranzuziehen; eine sehr große Anzahl von Bakterienarten, die sich im Darm regelmäßig finden, werden in dem Augenblick zu bedenklichen Krankheitserregern, wo sie in das Körperinnere vordringen können, was freilich immer nur bei krankhaften Veränderungen, bei Verletzungen der Darmwand z. B., geschehen kann. In die Bauchhöhle gelangt, werden diese Bakterien die Ursache einer oft tödlich verlaufenden Entzündung, so z. B. bei Unterleibsschüssen. Unter normalen Verhältnissen sind sie -- von einigen praktisch nicht in Frage kommenden Ausnahmen abgesehen -- außerstande, die Schranke zu übersteigen, die die intakte Darmschleimhaut ihnen bietet. Es mag hier kurz erwähnt werden, daß diese Schranke _nach dem Tode_ fällt, und daß nun einige Zeit später zahlreiche Bakterien die Darmwand durchwuchern und sich in den Nachbargeweben vermehren und verbreiten, indem sie sich von dem toten Substrat ernähren und seine Fäulnis und Verwesung bewirken.

Auch im Rachen und in den oberen Luftwegen, besonders in der Nase, sind regelmäßig reichlich Bakterien anzutreffen und unter ihnen auch nahezu regelmäßig solche, die unter Umständen pathogen werden können, sehr häufig z. B. der Erreger der Lungenentzündung, der Pneumokokkus. Die Mehrzahl der Menschen beherbergt diesen Keim nahezu dauernd in den oberen Luftwegen. Zu der gefürchteten Lungenentzündung kommt es aber nur, wenn unter besonderen, noch durchaus nicht völlig aufgeklärten Bedingungen eine schrankenlose Wucherung der Pneumokokken innerhalb der Lunge zustande kommt. Ein anderer mit pathogenen Eigenschaften begabter Mikrokokkus, der Streptokokkus, ist ebenfalls ein sehr häufiger Gast im Rachen gesunder Menschen und kann gefährlich werden, indem er z. B. unter dem Einfluß von Erkältung zu Mandelentzündungen führt.

Es ergibt sich aus alledem, daß die bloße _Anwesenheit_ von Keimen an der _Körperoberfläche_ zur Auslösung von Krankheitsprozessen im allgemeinen nicht genügt, oder anders ausgedrückt, daß für die meisten pathogenen Keime die gesunden Bedeckungen, Haut und Schleimhäute, ein unüberwindliches Hindernis der Entfaltung krankheiterregender Wirkungen darstellen.

Die einfachste Art, wie diese Schranke durchbrochen wird, ist die _mechanische Verletzung_, das nächstliegende Beispiel dieser Art die Infektion einer _Wunde_ der Haut. Je nach der Art der in die tieferen Weichteile eingedrungenen Keime, werden die weiteren Vorgänge, die sich abspielen, verschieden sein: die pathogenen Bakterien besitzen je nach ihrer Art durchaus verschiedene Angriffswaffen, durch die sie dem Körper gefährlich werden, und auch die Verteidigung des letzteren spielt sich von Fall zu Fall in verschiedener Weise ab.

Unter den Krankheitserregern sind einige durch die Fähigkeit angezeichnet, außerordentlich wirksame _Gifte_ abzusondern, die sich rasch im menschlichen Organismus verbreiten und unter Umständen, weit entfernt von der Ansiedelungsstelle der sie produzierenden Keime, eine tödliche Wirkung entfalten. Ein Beispiel dieser Art stellt der schon erwähnte Tetanusbazillus dar, dessen Giftstoffe das Zentralnervensystem angreifen und unter den Erscheinungen des Wundstarrkrampfes den Tod herbeiführen. Ähnliche Giftstoffe, die aber von ganz anderer Wirkung sind, sezerniert der Diphtheriebazillus. Man hat diese Giftstoffe dadurch bis zu einem gewissen Grade isolieren können, daß man Reinkulturen der betreffenden Bakterienarten in flüssigen Nährböden durch bakteriendichte Filter filtrierte. Nun prüfte man das vollkommen keimfreie Filtrat im Tierexperiment, und auf diese Weise ließ sich feststellen, daß minimale Mengen eines solchen Filtrats bei Versuchstieren die charakteristischen Erscheinungen, beispielsweise des Wundstarrkrampfes, auszulösen vermochten. Auf das Studium dieser gefährlichen Giftstoffe, die man als _Toxine_ bezeichnet hat, ist eine außerordentlich umfangreiche und mühevolle Arbeit schon verwendet worden. Die größte Schwierigkeit, die sich ihrer Erforschung in den Weg stellt, liegt darin, daß die heutigen Mittel der chemischen Forschung es noch nicht ermöglichen, die Toxine _rein_ darzustellen und ihre Konstitution aufzuklären. Man hat über diese letztere nur auf Umwegen mit Hilfe biologischer Methoden wertvolle Aufschlüsse erlangen können.

Die Produktion echter Toxine ist bisher nur bei einer geringen Zahl pathogener Mikroben nachgewiesen worden, zu denen der Tetanus- und der Diphtheriebazillus gehören. Diesen beiden Krankheitserregern gemeinsam ist die Eigentümlichkeit, vorwiegend an der Invasionsstelle selbst sich zu vermehren und von da aus ihre löslichen Giftstoffe zu versenden, _ohne_ selbst _weit_ in die Gewebe des Körpers vorzudringen.

Ein ganz anderes Verhalten zeigt eine große Anzahl von anderen pathogenen Keimen, die umgekehrt eine außerordentlich lebhafte Tendenz zur Vermehrung innerhalb des Körpers und zum Eindringen in die Körpergewebe zeigen, und die man deshalb auch vielfach als _invasive Parasiten_ charakterisiert hat. Ein Beispiel dieser Art ist der Milzbrandbazillus, auch der Pestbazillus gehört hierher, ferner die Erreger mancher Wundinfektionskrankheiten. In ausgesprochenen Fällen der Infektion mit solchen invasiven Keimen findet man die Gewebe und Säfte des Körpers, vor allem das Blut, geradezu überschwemmt mit den Mikroorganismen; es ist bis heute nicht gelungen, die schädliche Wirkungsweise aller solchen Keime befriedigend aufzuklären. Man hat namentlich am Beginn der bakteriologischen Ära vielfach geglaubt, rein mechanische Momente seien dabei von entscheidender Bedeutung. So hat man z. B. die Anschauung vertreten, die Milzbrandbazillen führten bei ihrer schrankenlosen Vermehrung den Tod dadurch herbei, daß sie die kleinsten Blutgefäße buchstäblich verstopften und dadurch die Blutversorgung und somit auch die Ernährung der lebenswichtigen Organe unmöglich machten. Tatsächlich kann man auf diesen Gedanken kommen, denn bei experimentell erzeugtem Milzbrand zumal findet man wirklich -- bei Untersuchung feiner Gewebsschnitte -- oft die Kapillaren von den Bazillen ganz ausgefüllt. Der Erklärungsversuch ist aber doch nicht haltbar, denn gerade in schwer verlaufenden Fällen der Krankheit findet man oft _nicht_ die enorme Vermehrung der Bazillen mit Verlegung der Haargefäße. Der Tod an Milzbrand muß sich also anders erklären.

Andere Forscher gelangten denn auch zu andern Hypothesen. So sprach man die Vermutung aus, die schrankenlos wuchernden Keime könnten dem Organismus irgendeinen Stoff oder irgendwelche Stoffe entziehen, deren er zum Leben notwendig bedürfe. Da man aber nicht genauer angeben kann resp. konnte, welche Stoffe das seien, so hat auch dieser Erklärungsversuch keinen Anspruch auf Anerkennung, und für eine ganze Reihe von invasiven Mikroben müssen wir heute noch zugestehen, daß wir nicht näher angeben können, worauf ihre tödliche Wirkung beruht. Durch neuere Forschungen wird es wahrscheinlich gemacht, daß in letzter Linie auch hierfür lösliche Giftstoffe in Betracht kommen.

Zwischen den beiden Extremen der toxinproduzierenden Bakterien ohne alle invasive Tendenz und der angesprochen invasiven Parasiten finden sich alle Übergänge. Vor allem gibt es eine ganze Anzahl pathogener Bakterien, die wirksame Giftstoffe bei ihrem _Zerfall_ liefern, der sowohl in älteren Kulturen als auch im Tierkörper statthat. Man bezeichnet für gewöhnlich die im Inneren der Bakterienzellen eingeschlossenen Gifte, die erst bei deren Auflösung frei werden, als Endotoxine. Es leuchte ein, daß es in jedem Falle sehr schwer sein kann, festzustellen, ob eine Bakterienart Toxine produzieren kann oder nicht: Die Toxine weisen wir nach, indem wir die toxische Wirkung keimfreier Kulturfiltrate aufzeigen. In der Regel finden sich wirksame Toxine erst in etwas älteren Kulturen, und in einem umstrittenen Falle kann deshalb der Einwand erhoben werden, die Kultur enthalte Giftstoffe, die durch den _Zerfall_ von Keimen in dem betreffenden Nährsubstrat frei geworden seien. In der Tat können wir mit Bestimmtheit annehmen, daß in älteren Kulturen zahlreiche Bakterienzellen abgestorben und zerfallen sind.

Wenn wir demnach sehen, daß selbst über die allergröbsten Begriffe, wie z. B. über die Todesursache bei der Infektion eines Menschen mit einem bestimmten krankheiterregenden Keim, noch keine Klarheit erzielt ist, so wird es uns nicht überraschen, daß über die feineren Einzelheiten unsere Kenntnisse noch so gut wie völlig mangelhaft sind.