Part 48

Den normalen Atrophien reihen sich die pathologischen an, die am Organismus auftreten, wenn Erkrankungen die geeigneten Bedingungen dafür geschaffen haben. So atrophieren z. B. die Muskeln des Unterschenkels beim Menschen, wenn das Kniegelenk infolge einer Erkrankung verknöchert und unbeweglich geworden ist. Solche Atrophien, die infolge des Nichtgebrauchs eines Organes eintreten, werden als „+Inaktivitätsatrophien+“ bezeichnet. Die Prozesse bei diesen pathologischen Atrophien sind im großen und ganzen dieselben, die wir bereits kennen gelernt haben, doch zeigen sich bisweilen noch einige merkwürdige Einzelheiten. So hat man z. B. vielfach in Muskeln, die infolge irgendeiner Krankheit atrophierten, eine ganz ungeheure Vermehrung der Muskelkerne gefunden, während Looss mit Sicherheit feststellen konnte, daß bei der Muskelatrophie des Kaulquappenschwanzes die Kerne weder vermehrt noch vermindert waren. Ferner sind die infolge von Krankheiten atrophierenden Gewebe in der Regel anfangs viel fester und derber als die Gewebe, die der normalen Histolyse verfallen, ein Umstand, der vielleicht in der bedeutend längeren Dauer der pathologischen Atrophie begründet ist, bei der die aufgelösten Massen mehr Zeit haben, abzufließen. Allein, das sind alles nur speziellere, akzessorische Momente. Die Nekrobiose der Leukocyten hat besonders ~Gumprecht~[324] bei der akuten Leukämie verfolgt. Sie ist insofern interessant, als sich dabei die Auflösung des Zellkerns in einer sehr einfachen Weise vollzieht. Die Kernmembran geht zugrunde, der Inhalt des Kerns mischt sich mit dem Protoplasma, die chromatische Substanz wird blasser und blasser, bis der ganze Leukocyt eine homogene Masse vorstellt, die unter Aufquellung und Vakuolenbildung zerfließt (Fig. 154).

Den Atrophien können wir eine Reihe von Absterbeprozessen anfügen, die in der Pathologie unter dem gemeinschaftlichen Namen der „+Nekrosen+“[325] zusammengefaßt werden, obwohl sie wenig Aehnlichkeit untereinander haben, die aber im allgemeinen mehr akut verlaufen als die Atrophien.

Unter den verschiedenen nekrotischen Prozessen können wir mehrere Hauptformen unterscheiden, die durch bestimmte Eigentümlichkeiten charakterisiert sind. Eine dieser Hauptformen ist die +Vertrocknung+ oder der „+trockene Brand+“. Bei dieser Form der Nekrose schrumpfen die Gewebezellen unter Flüssigkeitsverlust zu festen, lederartigen Massen zusammen, so daß die Gewebe trocken, hart und bröcklig geworden sind, wenn der Prozeß sein Ende erreicht hat. Die Vertrocknung kommt sowohl normal vor beim Eintrocknen des Nabelschnurrestes der neugeborenen Kinder als auch unter pathologischen Verhältnissen, wie z. B. nach Verbrennen oder Erfrieren der Finger- und Zehenspitzen, besonders im Greisenalter, sowie bei der Mumifikation von Embryonen, die sich, statt im Uterus, in der Bauchhöhle des Tieres oder Menschen entwickeln und, da sie nicht geboren werden können, im Leibe der Mutter absterben. Solche Embryonen nehmen allmählich eine harte, mumienartige Konsistenz an, weil die in ihnen enthaltene Flüssigkeit vom mütterlichen Körper resorbiert wird. Eine zweite Hauptform der Nekrose ist die zuerst von ~Weigert~[326] eingehend untersuchte +Koagulationsnekrose+ und besteht darin, daß die Eiweißkörper der betreffenden Gewebezellen gerinnen. Man kann zu den Koagulationsnekrosen schon die gewöhnliche Totenstarre der absterbenden Muskeln rechnen, obwohl ~Weigert~ selbst sie davon trennt, da er für das Zustandekommen der Koagulationsnekrosen die Mitwirkung von Lymphe für unerläßlich hält. Allein im Prinzip haben wir schon bei der Totenstarre, die den absterbenden Muskel unter allmählicher Kontraktion in ein starres Organ verwandelt und so die steife und starre Beschaffenheit der Leichen bedingt, wenn auch vorübergehend, denselben Vorgang; denn das Myosin, der für den Muskel charakteristische Eiweißkörper, der im lebendigen Muskel gelöst enthalten ist, gerinnt beim Absterben und erzeugt so die Totenstarre, die sich dann erst infolge anderer Umsetzungen im Muskel unter Erschlaffung desselben wieder löst. Aber auch eine typische Koagulationsnekrose im Sinne ~Weigert~s kommt unter pathologischen Verhältnissen, besonders im Anschluß an fieberhafte Krankheiten, wie Typhus etc., beim Muskel vor: das ist die sogenannte „+wachsartige Degeneration+“, die in einer Gerinnung der Muskelsubstanz unter Verlust ihrer Querstreifung und Zerklüftung in wächsern aussehende Schollen besteht (Fig. 155). Aehnliche Koagulationsprozesse treten auch in den anderen Gewebezellen, besonders bei starken Entzündungen der Schleimhäute, wie bei Diphtherie des Rachens etc., auf. Zu den Koagulationsnekrosen im weiteren Sinne können wir schließlich auch diejenigen Formen des Zelltodes rechnen, die eintreten, wenn wir lebendige Gewebe behufs anatomischer oder histologischer Konservierung mit Gerinnung erzeugenden Flüssigkeiten, wie Mineralsäuren, Alkohol, Sublimat etc., übergießen. Das sind die akutesten Fälle des Zelltodes überhaupt, und gerade darum eignen sich diese Flüssigkeiten zum Abtöten und Konservieren besonders gut, denn die lebendige Zelle wird hierbei plötzlich vom Tode überrascht, so daß sie nicht erst Zeit hat, sich in tiefergehender Weise zu verändern, sondern in einer den lebendigen Verhältnissen ziemlich ähnlichen Beschaffenheit momentan fixiert wird. Eine dritte Form der Nekrose, die +Kolliquation+, verläuft so, daß eine vollkommene Verflüssigung der betroffenen Gewebezellen eintritt, indem ihr Protoplasma in einen körnigen Detritus zerfällt, und die Zellkerne und Zellgrenzen sich auflösen, bis das Gewebe in einen flüssigen Brei umgewandelt ist. Solche Erweichungen kommen namentlich bei der Blasenbildung nach Verbrennung zustande (Fig. 156) und können sich häufig mit Koagulationsvorgängen kombinieren. Ueberhaupt kommen nicht selten verschiedene Formen der Nekrose kombiniert vor, und besonders werden sie noch durch sekundäre Momente kompliziert, wie z. B. durch die Fäulnis. Im letzteren Falle entstehen die Nekroseformen des +feuchten Brandes+, der +Gangrän+, der +Verwesung+ etc., die alle durch die Einwirkung von Fäulnisbakterien auf nekrobiotische Gewebe hervorgerufen werden und zum Teil erst postmortale Veränderungen vorstellen. Es sind weiterhin noch manche andere Formen der Nekrose mehr oder weniger gut von der Pathologie charakterisiert worden, indessen beruhen diese Begriffe der Pathologie weniger auf der Untersuchung der mikroskopischen Vorgänge in der Zelle selbst als vielmehr auf dem makroskopischen Bilde des Endergebnisses, das naturgemäß von den verschiedensten, nicht durch die reinen Vorgänge des Zellentodes unmittelbar bedingten Nebenumständen abhängig ist.

Endlich können wir den Atrophien und Nekrosen noch eine Reihe von Vorgängen anschließen, die sich beim Absterben von Zellen in wässerigen Medien in der ganzen Organismenwelt weit verbreitet finden: das sind die Vorgänge des +körnigen Zerfalls+[327]. Das Gemeinschaftliche aller Arten des körnigen Zerfalls liegt darin, daß am Ende des Prozesses die betroffene Zelle einen mehr oder weniger lose zusammenhängenden Haufen von einzelnen Körnchen bildet.

Am leichtesten können wir den körnigen Zerfall bei manchen Infusorien beobachten, wenn ihr Protoplasma besonders wasserreich ist. Das ist z. B. bei dem großen walzenförmigen +Spirostomum ambiguum+ der Fall, das außerdem eine sehr wenig feste Oberflächenschicht seines Exoplasmas besitzt. Bringt man solchen Infusorien eine Wunde bei, indem man sie unter dem Mikroskop durch einen Schnitt in zwei Teile schneidet, so ereignet es sich sehr häufig, daß die Teilstücke von der Wundfläche her förmlich zerstieben. Man kann den Tod mit den Augen verfolgen, wie er, einem glimmenden Funken gleich, der an einer Zündschnur dahinläuft und nur ein loses Aschenhäufchen hinter sich zurückläßt, über den ganzen Infusorienkörper kriecht, Teilchen nach Teilchen ergreifend, Wimper nach Wimper in ihrer ungestörten Tätigkeit überraschend und mitten aus dem Leben zum ewigen Stillstand zwingend, bis in einen toten Körnerhaufen verwandelt ist, was eben noch in lebendiger Bewegung begriffen war (Fig. 157).

Indessen diese sehr akut verlaufenden Fälle an Infusorienzellen, die das Interesse jedes Beobachters fesseln, der sie zum ersten Male sieht, sind für das Studium der feineren Vorgänge im Protoplasma deshalb nicht sehr geeignet, weil es sich bei der schon von vornherein sehr körnerreichen Beschaffenheit des Protoplasmas nur schwer entscheiden läßt, wie weit das Körnermaterial der zerfallenen Massen sich aus den schon präformierten Körnern zusammensetzt, und wie weit es als solches erst direkt durch den Absterbeprozeß gebildet wird. Außerordentlich günstig sind dagegen in dieser Beziehung die vollkommen hyalinen und körnerfreien Protoplasmamassen mancher Rhizopoden, z. B. des marinen +Hyalopus Dujardinii+ (Fig. 158 _I_). Schneidet man unter dem Mikroskop mit einem feinen Messer eines der glatten, wasserklaren Pseudopodien ab, so beginnt dasselbe von der Schnittstelle her allmählich mehr und mehr zu zerfallen (Fig. 158 _II_ und _III_). Je nach der Dicke und Größe der abgeschnittenen Masse sieht man dann entweder bald oder erst im Verlauf einiger Stunden statt der durchsichtigen Protoplasmamasse einen Haufen von kleinen Körnchen und Kügelchen, zwischen denen noch vereinzelt etwas größere runde Tröpfchen von hyalinem Protoplasma (Fig. 158 _III_ _D_, _b_) sowie bisweilen eine oder wenige matte runde durchsichtige Blasen (Fig. 158 _III_ _D_, _a_) liegen, alles locker zusammengehalten durch eine sehr feine, lose, schleimige Masse. Hier ist also jeder Zweifel ausgeschlossen, daß dieser Haufen von Körnchen und Kügelchen entstanden ist durch Umbildung einer ursprünglich vollkommen klaren Masse lebendiger Substanz. Eine interessante Tatsache zeigt sich aber erst bei Untersuchung dieses Prozesses mit stärkeren Vergrößerungen. Die Pseudopodien des +Hyalopus+ lassen nämlich im normalen Leben der Zelle schon einen charakteristischen Unterschied in dem Verhalten ihres Protoplasmas bei der Expansionsphase einerseits und der Kontraktionsphase anderseits erkennen. Während das Protoplasma bei der Ausstreckung vollkommen homogen aussieht, nimmt es bei der Einziehung die typische Wabenstruktur im Sinne ~Bütschli~s[328] an und wird, wenn die Kontraktion, z. B. infolge einer Reizung, sehr stark wird, an der Oberfläche höckerig und wulstig (Fig. 158 _V_ und _VI_). Bei der Entwicklung des körnigen Zerfalls zeigt sich nun genau derselbe Vorgang wie bei der Kontraktion: das Protoplasma beginnt Wabenstruktur anzunehmen. Das ist die Einleitung des körnigen Zerfalls, denn die Wabenwände ziehen sich nun mehr und mehr höckerig und klumpig zusammen, zerreißen hier und da und runden sich schließlich zu kleinen Kügelchen und Tröpfchen ab, die nur durch die schleimige Flüssigkeit der geplatzten Vakuolen, die häufig zu einer größeren Schleimblase zusammenfließt, als loser Körnerhaufen aneinandergehalten werden (Fig. 158 _IV_). +Hier stellt also der körnige Zerfall gewissermaßen eine über das Maximum hinaus entwickelte Kontraktion vor.+

Diese Tatsache ist von großem Interesse; denn wenn wir vergleichend die histolytischen Prozesse an verschiedenen Zellen verfolgen, so finden wir das gemeinsame Gesetz, daß alle Elemente, deren Kontraktilität deutlich zum Ausdruck kommen kann, also vor allem sämtliche nackten Protoplasmamassen, wie Rhizopoden, Protoplasmatropfen von Gewebezellen etc., ferner kontraktile Fibrillen, Muskelfasern etc., ausnahmslos in der Kontraktionsphase absterben. Amöben und Leukocyten nehmen, wie bei jeder Kontraktion, mehr oder weniger vollkommene Kugelgestalt an (Fig. 159 _B_); Rhizopoden mit langen Pseudopodien ziehen ihre Pseudopodien ein und werden klumpig, oder die fadenförmigen Pseudopodien werden varikös und zerfallen selbst zu kleinen Kügelchen (Fig. 160). Protoplasmafetzen aus dem Innern irgendwelcher formbeständigen Zellen, etwa Pflanzenzellen oder Gewebezellen oder auch freilebender Zellen, runden sich stets zu kugeligen Tropfen ab (Fig. 46 _a_ p. 131). Kontraktile Fibrillen und Muskelfasern gehen in Totenstarre über, d. h. sie kontrahieren sich noch ein letztes Mal (p. 158), und erst wenn die Totenstarre vorbei, wenn der Tod vollendet ist, werden sie passiv wieder gestreckt durch die Wirkung elastischer Elemente. +Kurz, überall finden wir, daß alles Protoplasma, dessen Kontraktilität überhaupt zum Ausdruck kommen kann, im Kontraktionszustande abstirbt.+

Es wäre ein sehr lohnendes Unternehmen, auch noch andere, allen histolytischen Prozessen gemeinsame Eigentümlichkeiten durch eine vergleichende Untersuchung der nekrobiotischen Vorgänge festzustellen, wobei, wie ~Israel~[329] in seinen Untersuchungen über den Tod der Zelle mit Recht hervorgehoben hat, die Bedingungen des Todes und die Dauer der Nekrobiose besonders zu berücksichtigen wären. Nur durch eine vergleichende Geschichte des Todes kann ein Verständnis der nekrobiotischen Vorgänge, das bis jetzt noch wenig entwickelt ist, mit der Zeit erhofft und damit zugleich auch die Kenntnis des Lebensvorgangs selbst gefördert werden.

2. Metamorphotische Prozesse.

Die metamorphotischen Prozesse sind den einfachen histolytischen Vorgängen gegenüber sehr deutlich dadurch charakterisiert, daß der Stoffwechsel der Zelle nicht einfach mehr oder weniger langsam oder plötzlich stehen bleibt, sondern daß er vorher in eine perverse Bahn einlenkt, in der Weise, daß Stoffe, die in der normalen Zelle entweder gar nicht gefunden werden oder nur als Zwischenstufen auftreten, infolge einer Stoffwechselstörung in größerer Menge von der Zelle aufgehäuft werden, bis die Zelle zugrunde gegangen ist. Die häufigsten, bekanntesten und für die Pathologie wichtigsten Formen der metamorphotischen Prozesse sind die „fettige Degeneration“ oder „Fettmetamorphose“, die „schleimige Degeneration“, die „amyloide Degeneration“ und die „Verkalkung“.

Wenn wir zunächst die +Tatsachen der Fettmetamorphose+ ins Auge fassen, so müssen wir, wie bereits an anderer Stelle (p. 197) bemerkt, noch immer die Frage offen lassen, ob es sich hier um Fett handelt, das im Stoffwechsel der Zelle aus anderen Zellbestandteilen, speziell aus Eiweißverbindungen gebildet ist oder, wie es in neuerer Zeit wahrscheinlicher geworden ist, um Fett, das, sei es als solches, sei es in Form seiner Konstituenten von außen her in die Zelle eingewandert ist. In beiden Fällen aber würde eine Veränderung im Stoffwechselgetriebe der Zelle vorliegen, die eben ihren Ausdruck darin findet, daß Fett in der Zelle zur Anhäufung gelangt. In vielen Fällen wissen wir sicher, daß es sich bei dem Auftreten von Fett in gewissen Zellen um eine Einwanderung des Fettes oder seiner Konstituenten von außen her handelt, also um eine „+Fettinfiltration+“. Eine solche finden wir unter physiologischen Verhältnissen in den Zellen des Unterhautbindegewebes. Sie kann aber auch hier schon pathologisch auftreten, wenn sie, wie bei der Mästung oder bei der Fettsucht, abnorme Dimensionen annimmt. Wird dem Körper durch die Nahrung viel Fett zugeführt oder Material, aus dem Fett gebildet werden kann, so lagert sich dieses „Mästungsfett“ mit Vorliebe an bestimmten Orten des Körpers innerhalb der Zellen ab, so z. B. in den Zellen des Unterhautbindegewebes, und so entsteht die Fettleibigkeit, der „panniculus adiposus“. Die eigentlich pathologischen Fälle der Fettmetamorphose aber bestehen darin, daß Zellen, in denen sonst niemals Fett zur Ablagerung kommt, unter allmählich immer mehr und mehr zunehmender Fettanhäufung im Protoplasma zugrunde gehen. Auch diese eigentliche Form der Fettmetamorphose, die mit dem Tode und Zerfall der Zelle endigt, kommt in einem Falle schon als normaler Vorgang im gesunden Körper vor, nämlich in den Zellen der Milchdrüsen zur Zeit, wenn dieselben Milch sezernieren, wenn die Frau stillt. Zu dieser Zeit findet man, wie in den Drüsenläppchen der Brüste die älteren Zellen in ihrem Protoplasma mikroskopische Fetttröpfchen erkennen lassen (Fig. 161), die immer mehr und mehr an Zahl zunehmen, während das Protoplasma selbst allmählich abstirbt, bis die Zelle zu einem rundlichen Tröpfchen geworden ist, das voller kleiner Milchkügelchen steckt. Das abgestorbene Protoplasma zerfällt allmählich, die Fettkügelchen werden frei, und die ganzen Massen, d. h. die Fettkügelchen in ihrer Flüssigkeit, werden sezerniert als „Milch“, denn die Milch ist weiter nichts als eine Emulsion von Butterfett in einer Lösung von Salzen, Eiweißkörpern, Zucker etc. Den alten, fettig zerfallenen Drüsenzellen rücken die jüngeren nach. Diese machen dieselben Veränderungen durch, und so geht der Prozeß der Milchbildung ununterbrochen in größtem Umfange weiter. Was in den Zellen der Milchdrüsen als normaler Prozeß auftritt, kommt aber unter pathologischen Verhältnissen in viel größerer Verbreitung in den verschiedensten Geweben vor und führt fast immer zu unheilbaren und tödlichen Verlusten, weil durch jüngere, nachrückende Zellen in der Regel kein Ersatz geschaffen wird. „Wenn jemand“ -- sagt ~Virchow~[330] -- „statt in der Milchdrüse im Gehirn Milch fabriziert, so gibt dies eine Form der Hirnerweichung. Derselbe Prozeß, welcher an einem Orte die glücklichsten, ja die süßesten Resultate liefert, bringt an einem anderen einen schmerzlichen und bitteren Schaden mit sich.“ Namentlich treten solche Fettmetamorphosen bei langandauernden chronischen Krankheiten, wie Tuberkulose, Herzkrankheiten, Nierenkrankheiten etc., in Niere, Herz, Leber etc. auf (Fig. 162), und ihre Bedingungen liegen immer in Ernährungsstörungen der Zellen, vor allem in der Störung der Sauerstoffzufuhr durch das Blut. Steht nämlich der Zelle nicht genug Sauerstoff zur Verfügung, oder ist ihre Sauerstoffaufnahmefähigkeit herabgesetzt, so wird das Fett, das in geringen Mengen wahrscheinlich den meisten Zellen zugeführt wird, nicht, wie es normalerweise geschieht, verbrannt, d. h. oxydiert, sondern es kommt zur Ablagerung und häuft sich zu großen Mengen an. Deshalb tritt auch bei Gewohnheitstrinkern und nach Phosphorvergiftung, wo infolge des aufgenommenen Alkohols oder Phosphors die Sauerstoffaufnahme verringert ist, stets eine bedeutende Fettmetamorphose der Gewebe, besonders der Leberzellen, ein, und die Pathologie kennt eine ganze Reihe von Fällen, in denen sich die Fettmetamorphose auf die gleichen Bedingungen zurückführen läßt.